胰岛B细胞是胰岛细胞的一种，属内分泌细胞，约占胰岛细胞总数的70%，主要位于胰岛中央部，能分泌胰岛素，起调节血糖含量的作用。胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足，从而引发糖尿病。
胰岛B细胞，即胰岛β细胞，是胰岛细胞的一种，属内分泌细胞的一种，能分泌胰岛素，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素一起起到调节血糖的作用。胰岛B细胞功能受损、胰岛素分泌绝对或相对不足(胰岛素抵抗)，会使血糖升高，从而引发糖尿病。而胰岛B细胞癌变会生成胰岛素瘤，引起恶性血糖降低症状。
主要与以下两种疾病鉴别：
①反应性低血糖症。是最常见的低血糖症，女性多于男性，30-40岁多见。多发生在餐后2-4小时，高糖饮食易诱发且症状明显，数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验，于第24小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右，并出现低血糖症状，而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食，可大大减少反应性低血糖发作。
②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时，在禁食或延长进食时间后亦可诱发，以神经精神症状多见，低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。
治疗
一经确诊，应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者，除加强支持疗法外，可试用药物治疗，如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少，并使50%的肿瘤缩小，一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放，刺激儿茶酚胺分泌，使大多数胰岛B细胞瘤患者的血糖恢复正常，副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
功能恢复
患上2型糖尿病的原因主要有两方面：一方面是人体的胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌相对不足或绝对不足;另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱，又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同，不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌，而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟，第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段，此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性，使胰岛素抵抗加重，B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素，加重胰岛B细胞的负荷，加速胰岛B细胞功能的衰竭。
