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急性低血糖症简介

相关问答

  低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。

 

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01急性低血糖症的发病原因有哪些

  1、胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

  2、由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

  3、活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

  4、进食量减少,没及时相应减少胰岛素。

  5、注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1~2倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。

  6、在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。

  7、情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

  8、出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。

  9、PZI用量过多。

  10、加剧低血糖的药物。

 

02急性低血糖症容易导致什么并发症

  低血糖若不能缓解,血糖浓度持续降低超过6h,可引起脑细胞发生不可逆转的形态学改变,如充血,多发性点状出血,脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生脑水肿,缺血性点状坏死,脑软化,痴呆,昏迷,休克甚至死亡,低血糖不是一个独立的疾病,许多原因可引起低血糖,确诊之后还应检查低血糖的病因。

03急性低血糖症有哪些典型症状

  低血糖分为两种类型:

  1、肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。

  2、中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异。

 

04急性低血糖症应该如何预防

  一、对于低血糖症必须做到“防重于治”,并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施在低血糖预防中应该注意做到以下几点:

  1、合理使用胰岛素和口服降糖药;

  2、生活规律,养成良好的生活习惯;

  3、注意适量运动;

  4、自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率;

  5、糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片;

  6、警惕夜间低血糖

  二、低血糖症在临床上比较常见,而低血糖是可以预防的低血糖发作对人体身心健康,尤其对中枢神经系统可造成损伤,甚至死亡因此积极预防尤为重要由于低血糖症病因的多样性和复杂性,因而预防措施千差万别

  1、临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者,尤其对于肝、肾功能不全的患者,在治疗过程中,胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量,避免加量过快注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐亦应避免运动强度过大同时密切监测血糖,尤其是接受强化胰岛素治疗期糖尿病病人及家属应熟知此反应,早期预防、早期发现和早期处理注意Somogyi现象,以免发生胰岛素剂量调节上的错误

  2、对老年用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类,尤其是格列本脲在应用时更应慎重低血糖早期症状不明显,当一旦发生,症状很严重,应立即静脉输注葡萄糖,至少密切观察72小时,并不断监测血糖浓度及时调整治疗

  3、使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等,可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制,增强磺脲类药物的降糖效应因此,在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意,以免出现低血糖症

  4、对怀疑B细胞瘤者,应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发,测定血浆胰岛素-C肽浓度,并进行B超、CT等影像学检查以便早期发现,早期诊断,早期手术治疗可预防低血糖症的发作

  5、对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质,给予精神分析和安慰工作鼓励病人进行体育锻炼饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量,减少糖量,小量多餐,进较干食物,避免饥饿此外,在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等

  6、因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌,常在进食很少而过度饮酒后8~12h发生,所以要避免大量饮酒,尤其是进食较少者由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,预防方法是限制或阻止这些物质的摄入

  7、对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者,进食后食物迅速进入小肠,结果导致食物的迅速吸收,促进胰岛素过早分泌,引起低血糖因此应避免进流质及快速进食应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食

  8、Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感,易致低血糖症,应特别注意

 

05急性低血糖症需要做哪些化验检查

  一、实验室检查

  1、空腹血浆胰岛素和血糖测定

  非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症,然而有时空腹胰岛素值即使正常,相对血糖值已增高,当空腹血糖低于2.8mmol/L,血浆胰岛素应降至10μU/ml以下,血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L,胰岛素值将低于5μU/ml,胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低,如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症,I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。

  2、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

  欲确定是否存在空腹低血糖,OGTT没有意义,如糖耐量试验延长至4~5h,对于诊断餐后低血糖有一定价值。

  3、血浆胰岛素原和C肽测定

  正常血浆含有少量的胰岛素原,大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高,正常情况下,胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%,而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。

  用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素,这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应,再加上胰岛素的正常值较低,所以解释结果时要十分慎重。

  C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别,C肽和胰岛素是等克分子量分泌的,外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来,C肽水平高提示内源性高胰岛素血症,反之,低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。

  4、胰岛素抗体,胰岛素受体抗体测定

  血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征,胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种,依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。

  长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体,此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关,但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体,此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。

  某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体,其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高,这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。

  5、血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定

  测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断,氯磺丙脲因半衰期长,诱发的低血糖危险性较大。

  6、胰岛素抑制试验

  无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症,可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。

  用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放,然而也有报道指出,某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常,Kim等发现,正常人在应用外源性胰岛素后,血浆C肽抑制约66%,但胰岛素瘤病人在血糖正常时,血浆胰岛素和C肽不被抑制,而在低血糖时,可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。

  7、刺激试验

  对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值,C肽,胰岛素原测定等方法低,一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲,精氨酸和胰高糖素刺激试验,80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常,74%有精氨酸试验异常,58%有胰高糖素试验异常,注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌,但也有报道指出,胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。

  8、先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法

  诊断方法很多,可根据需要选用,确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。

  (1)血糖指数:血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力,与血糖指数低的碳水化合物相比,较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平,且较迅速,依血糖指数不同,一般可将碳水化合物分成数种类型,直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱,而支链淀粉可使血糖,胰岛素及胰高糖素明显升高。

  (2)果糖耐量试验:口服果糖200mg/kg后,正常人的反应与OGTT相似,而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症,低磷血症及果糖尿症。

  (3)胰高糖素试验:胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶,对肌磷酸化酶无影响,正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后,血糖升高,高峰见于45分钟左右,血胰岛素与血糖值一致,胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现,但下降迅速,并出现低血糖反应,血胰岛素分泌高于正常人,糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后,血乳酸显著升高,血pH值和HCO3-下降,此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。

  (4)肾上腺素试验GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%,由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢,故使用肾上腺素后,血中性粒细胞升高不明显,但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性,协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。

  (5)缺血运动乳酸试验:将上臂缠以血压计袖带,加压至200mmHg,令病人作抓握活动,持续1分钟,测定试验前后血乳酸值,正常人试验后血乳酸升高3倍以上,Ⅲ型,V型GSD者不增加,但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。

  (6)可乐定治疗试验:如怀疑为GSD,常用可乐定(clonidine,0.15mg/d,或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月,GSD者(如Ⅰ,Ⅲ,Ⅵ型)可增加身高,其作用机制未明,因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效,故可能与其作用于中枢,促进GH分泌等作用有关。

  (7)其他试验:血,尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断,血酮,血糖,血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目,如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒,代谢底物等的测定,用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。

  9、铬粒素A(CgA)

  铬粒素A(chromograninA,CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一,约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高,中肠来源的类癌病人,血中CgA可升高数十至数百倍,发生肝转移后,血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%~40%)。

  10、其他APUD激素和代谢物测定

  可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素,但因花费昂贵,一般难于普及,多数情况下,可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素,胰岛素原和C肽,必要时可测定胃泌素,如欲判定肿瘤的生长潜能,判断预后,可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原,proliferatingcellnuclearantigen),肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色,生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。

  二、影像学检查

  1、脑电图

  与缺氧相似,无特异性改变,呈慢波或其他变化,长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。

  2、肌电图

  神经传导时间正常,远端肌肉有去神经表现,运动单位电位数目减少,弥漫性去神经纤维,尖端及巨大运动单位放电,多相电位,比较符合周围神经原或前角细胞型变化。

  3、X线检查

  偶见钙化腺瘤,邻近器官扭曲或移位,胰动脉造影显示血运增加,选择性肠系膜上动脉,腹腔动脉造影有助于病变定位。

  4、CT与MRI扫描

  可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。

  5、B超检查

  可发现胰腺部位肿瘤,小于1cm者容易漏诊,不如CT与核磁共振检查可靠。

  6、其他

  胰放射核素扫描,ECT扫描,75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。

06急性低血糖症病人的饮食宜忌

  饮食禁忌:

  1、饮食应该力求均衡,最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则),包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。

  2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时,可将纤维与蛋白质食品合用(例如,麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱,苹果中的纤维能抑制血糖的波动,也町加一杯果汁,以迅速提升血糖浓度。

  3、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量,少吃一些精制品或加工品,制止食用糖分高的生果和果汁。

  4、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃。

  5、戒烟禁酒:酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定,最好能戒除或少用。

 

07西医治疗急性低血糖症的常规方法

  一、一般治疗

  通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。

  二、低血糖食疗

  1、荤素兼吃,合理搭配膳食,保证摄入全面充足的营养物质,使体质从纤弱逐渐变得健壮。

  2、如伴有红细胞计数过低,血红蛋白不足的贫血症,宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物,诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血,有利于增加心排血量,改善大脑的供血量,提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。

  3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品,具有养心益血、健脾补脑之力,可常食用。

  4、伴有食少纳差者,宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品,如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。

  5、与高血压病相反,本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品,适量常吃,有利于提高血胆固醇浓度,增加动脉紧张度,使血压上升。

  三、物理治疗

  目前国内唯一具有双向调节作用的物理治疗仪器是由康纳公司生产的蓝环糖尿病治疗仪,它代表了当代物理治疗糖尿病的较高水平。

  当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖)。开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平。对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常。一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。

  四、手术治疗

  1、非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年)。当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物。

  2、对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗。对急症治疗很有效。胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释。成人常用剂量是0。5~1u,皮下,肌肉或静脉注射;儿童为0。025~0。1mg/kg(最大剂量1mg)。若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解。若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射。主要副作用是恶心,呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。

  3、胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除。术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌。有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差。由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食。

 

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