1、发病原因
诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌（N。asteroides）、巴西诺卡菌（N。braziliensis）和Otitidis诺卡菌变种（Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌），以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌，部分耐酸。宽约1μm，较真菌为细。以二分裂生长繁殖，但细胞仍互相附着，连接成长的分支状菌丝，可达50μm。最终菌丝断裂，成为杆菌或球菌。它不是真正的真菌，有人称之“类真菌"，流行病学：诺卡菌病见于世界各地。在美国1年诊断本病500～1000例，大多为成人，男女比例约2∶1，发病季节和患者职业无差异。诺卡菌寄生于土壤腐物中，可在空气中形成菌丝体，人吸入菌丝片段是主要传染途径，亦可经破损皮肤或消化道进入人体引起感染。通常为散发性发病，但文献记载有4起诺卡菌小规模暴发流行事件。第1起是肾透析单位中6例病人发病，但未确定其传播机制。第2起为注射液体被污染引起皮下脓肿。第3起和第4起分别发生于肿瘤和肾移植受者，可能为病人之间的相互传播所致。除此尚无足够证据表明人与人之间的传播。淋巴瘤、器官移植和AIDS属本病高危人群。诺卡菌病在肺泡蛋白沉着症、结核病、慢性肉芽肿病、酒精中毒、糖尿病患者亦较常见，但未能充分肯定其相关性。
2、发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素。主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞、浆细胞、组织细胞浸润，组织坏死并形成脓肿，且趋于融合。在脓肿内可发现菌丝，后者聚集形成疏松颗粒，菌鞘不明显。肺组织可呈急性、亚急性或慢性化脓性病变，表现为融合性支气管肺炎、肺实变、坏死性肺炎伴空洞形成，并常累及胸膜产生胸腔积液、脓胸，偶可侵犯胸壁形成瘘管。肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔，甚至压迫上腔静脉。少数病例经血道播散，最常侵犯脑组织，形成脑脓肿；其次是肾脏。心、肝、脾、淋巴结偶可受累。
合并败血症，少数并发脓胸。病原菌经呼吸道进入肺而致病亦可由相邻部放线菌病直接波及常犯肺门或肺底，呈急或慢性感染表现，如不规则发热、胸痛、咳嗽、咳痰带血盗汗、消瘦等，波及胸膜可致胸膜炎脓胸，可形成排脓瘘管，脓中有“硫磺颗粒”，X线显示肺叶实变，其中可有透亮区，可伴胸膜黏连和胸腔积液。
起病缓急不一，免疫功能低下者常呈急性起病，全身症状有发热，疲乏无力，厌食等，呼吸道症状有咳嗽，黏稠脓痰，量通常不多，胸痛，气急，咯血等，胸壁有时可见瘘管，不治疗或治疗延误则转成慢性，出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现，胸部X线呈现炎症浸润，实变，单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞，病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。
凡肺化脓性病变伴脓胸，特别是伴胸壁瘘管者，应高度警惕本病可能性，确诊依赖痰，下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查，血清学方法和皮肤试验无诊断意义。
早发现早诊断是本病防治的关键则宜清热解毒，软坚散结，托里排脓方用消疮饮加减如形成瘘管可内象牙面3～6g/d，以托出死骨，并可外用回阳熏药熏瘘管处熏后以红血药捻沾紫色疽疮膏，捅入瘘管内以化腐提表，促进愈合
1、预后：抗生素的问世已使各种形式的放线菌病预后大为改观现在治愈率很高，畸形和死亡皆不常见
2、预防：注意口腔卫生，及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病呼吸道、消化道炎症和溃疡灶应及早处理，以免形成慢性感染病灶
1、血常规检查：可发现中性粒细胞增高，可有红细胞总数减少，血色素下降。
2、胸部X线：呈现炎症浸润，实变，单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞，病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。
肺诺卡菌病患者的饮食以清淡、易消化为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。此外，患者还需注意忌辛辣、油腻、生冷的食物。
1、治疗
首选磺胺药、磺胺嘧啶6～12g/d，分4～6次口服，1月后适当减量，疗程半年。磺胺甲？唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲？唑）亦可选择。据认为，联合氨苄西林或阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏，大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。
2、预后
肺诺卡菌病如无全身扩散，早诊断，早治疗，90％的病例可治愈。若发生败血症，引起脑或多器官损害，预后不良。