急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma)是由于前房角突然关闭而引起IOP急剧升高的眼病，发病机制尚不十分明确。常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛，恶心，呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。
当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：
1、血管改变急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。
急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。
在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
2、角膜失代偿急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡；继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33％，最高甚至可达91％。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。
3、晶状体混浊高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。
眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。
4、虹膜睫状体反应当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。
5、房角改变与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。及时的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常。如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放。Schlemm管也会因受压变形而闭塞。疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分的也可以是全部的。眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。
6、视神经损害闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。
临床表现根据疾病发展过程分为6期：
1、临床前期(pre-clinicalstage)：无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：
（1）一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。
（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。
2、前驱期(Prodromalstage)：
（1）症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
（2）体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。
此期症状和体征均轻微，上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
3、急性发作期(acuteattackstage)：起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高
（1）症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。
（2）体征：
①球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。
②角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
③前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。
④虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
⑤瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。
⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。
⑦IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。
⑧房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
⑨眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。
4、间歇期(intermittentstage)：青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。
（1）症状：无任何不适。
（2）体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。
5、慢性期(Chronicstage)：急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。
（1）症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。
（2）体征：
①此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。
②房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
③早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
④视野(visualfield)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
6、绝对期(absolutestage)：视力完全丧失
（1）症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。
（2）体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。
预防原发性慢性闭角型青光眼需要从生活日常做起，方法是保持良好的睡眠和愉快的心情，避免过度劳累、不要暴饮暴食、少在光线暗的环境中工作或娱乐和多吃蜂蜜及其他利水的食物
本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼，所以心理调适在预防中十分重要
1、激发试验
由于闭角型青光眼发病机制主要是瞳孔阻滞和虹膜根部阻塞房角，房水不能与小梁网相接触，因此可以针对性地利用这些原理人为造成眼压升高，对可疑青光眼提前做出诊断。虽然这样会造成患者一时的负担，但是，在医院内的青光眼发作可以及时控制，并及时开始治疗，比在院外发作，延误诊治要好得多。
对一个可疑青光眼病人(如有眼胀、虹视、视力一过性下降以及青光眼家族史等)，前房浅而眼压正常者，可考虑做激发试验。应该明确，除非激发试验肯定阳性，可以诊断闭角型青光眼，但激发试验阴性不能保证将来不发作青光眼。
激发试验的使用要根据青光眼的类型做选择。应首先了解激发试验的原理，以便合理使用。对于闭角型青光眼，激发试验的主要机制有二：①增大瞳孔阻滞力；②虹膜根部堆积阻塞房角。目前常用于闭角型青光眼的激发试验主要有暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等。结果分析：实验前后眼压升高≥8mmHg、或试验后眼压≥30mmHg为阳性，实验前后眼压升高
激发试验仅是人为诱发高眼压的手段，阴性并不能除外将来发生闭角型青光眼的可能性，阳性也不是都会自发产生急性房角关闭，但不能否认激发试验对诊断和治疗的意义。但需结合临床及其他检查作综合考虑。
2、UBM检查
3、房角检查
4、B超可测定前房深度、晶状体厚度并明确晶状体位置
青光眼病人不可在短时间内饮大量水份，包括饮料，牛奶等；还有一些饮料，如咖啡，浓茶等，对神经系统容易产生兴奋作用，也不宜大量饮用。如果进食一些有利于降低眼压的饮食，则对青光眼的康复有益。若病人没有糖尿病，选用含糖多的食品，可使血液渗透压升高，加快眼内房水的吸收，减少房水的生成，有利于降低眼压，蜂蜜是其中含糖较多的食品。还有一些具有利尿作用的食物，如赤小豆，西瓜，丝瓜等，应该经常选食，对于防止眼压升高有一定的作用。
以下食物疗法具有较好的降眼压作用，可选择食用：
（1）蜂蜜与甘油。
（2）利水食物。多食赤豆，苡仁，西瓜，冬瓜，丝瓜，金针菜等利水食物。
（3）润肠食物。可多服蜂蜜，麻油，菜油等植物油，以改善肠道的润滑度。还可多食香蕉，萝卜，生梨，柠檬，柑桔，西瓜，香瓜，西红柿等瓜果与富含纤维素的蔬菜与粗粮等，以通便。
1、治疗原则
（1）以手术治疗为主，明确诊断后应及早手术。
（2）急性发作期，先用药物治疗，使房角开放，IOP下降，待炎症反应消退后再行手术。
2、常规治疗
（1）前驱期和间歇期：早期行周边虹膜切除术可获根治.此手术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，房角加宽，不致发生关闭。可用氩激光、YAG激光或手术等方法做周边虹膜切除术。
（2）急性发作期：积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。高IOP时手术并发症多，效果差，应先用药物控制IOP，待充血炎症现象消退后再行手术。
为使IOP迅速下降，可同时使用多种药物：
①2％毛果芸香碱液(pilocarpinesol)，每5~10分钟1次共3次，以后每30分钟1次，共4次，然后改为每小时1次.以后可酌情减为每日4次。
②乙酰唑胺(diamox)0.5g配以苏打1g口服.
③甘油(glycerin)50g，口服。
④2％利多卡因1.5ml，球后注射。麻痹睫状神经节，减少房水生成和止痛。
⑤20％甘露醇(mannitol)1~2g/kg或30％尿素(urea)1~1.5g/kg，静脉滴注，每分钟60滴左右。
经以上处理，IOP多能降至正常，但仍需使用缩瞳剂，并根据IOP情况酌情用碳酐酶抑制剂或高渗剂。注意检查房角，如房角已大部或全部开放，则可观察数日，待炎症消退后再做手术。如果房角仍关闭，则应及时手术。
手术治疗：在应用毛果芸香碱情况下，如IOP正常，房角开放或粘连21mmHg房角粘连已达2/3圆周，需做滤过性手术。
（3）慢性期：根据IOP及房角情况选做滤过手术或周边虹膜切除术。
（4）临床前期：据报道53％~68％将会发生急性发作，故多数人主张作虹膜切除术，以期获得治愈。也可密切观察或用缩瞳剂。
（5）绝对期：继续用缩瞳剂。如疼痛重，可球后注射酒精，必要时摘除眼球。一般不做切开眼球的抗青光眼性手术。